原标题：院士破译记忆“密码”
学生们在认真听讲座。 专题
文/侯翔宇、罗桦琳图/杨耀烨、实习生曾慧明
人类为何变得健忘？阿兹海默症又是如何形成的？10月24日，由广州市科协和广州市教育局主办，广州市青少年科技中心、广州院士活动中心及广州大学附属中学承办的“院士专家校园行”之《脑科学研究与人类健康》讲座在广州大学附属中学大学城校区举办。国际知名神经生物学家、中国科学院院士、香港科技大学副校长叶玉如教授向师生揭秘脑细胞的运作过程及神经退化性疾病的形成机制。
人类为何健忘？蛋白隔绝神经细胞“交际”
人类大脑构造、容量大同小异，但人的记性有好有坏，人的性格也大相径庭，是什么造成了这些差别？叶玉如院士介绍，人脑运作依靠化学能，是通过强化神经细胞间的沟通来增强记忆的，反言之当神经细胞间的沟通出现障碍，记忆便会出现问题。
“我们大脑里面有超过100万亿个神经细胞的连接，神经细胞通过相互连接沟通信息。”叶院士说道。神经细胞体生出“树突”，负责接收信息，同时生出“轴突”把信息传给下一个细胞。无数的树突和轴突连接在一起，搭建起了信息流通的网络，从而在人脑中形成短期记忆。人类学习记忆能力便取决于神经细胞连接部位的数量和大小，这些连接点被称作“突触”。“我们学习的过程中，一些‘突触’会增大，反之则神经细胞的沟通能力降低，学习和记忆都会受到影响。”叶玉如院士说道。
不过，很多时候细胞间的沟通减少并非自发。叶院士介绍，在最近的研究实验中，科学家们发现了神经细胞表面存在一种名为“EphA4”的蛋白，这种蛋白能够导致突触回缩，“EphA4”的过度激活会导致突触数量锐减，抑制神经细胞的沟通能力，从而影响整个大脑的记忆功能。
正如大家所知，常困扰老年人的认知障碍症，即阿兹海默症患者的记忆会越来越差，以至于失去记忆能力，科学上对于阿兹海默症的成因众说纷纭，有人认为取决于先天遗传因素，有人则认为是后天造成。但是有一点可以肯定：根据实验结果，患者的大脑里有两种毒性蛋白的沉积，一种叫淀粉样蛋白斑，另一种叫神经纤维缠结。虽然致病因素很多，不过能确定的是大脑中毒性蛋白的沉积与记忆能力降低不无关系。
拯救阿兹海默老人：完成药物的个性化研发
“大约有三分之一的长者因为阿兹海默症或者其他认知功能疾病死亡，每67秒就会有一个人患上认知障碍症，这在世界上已经引起了足够重视。”叶玉如说道。同时阿兹海默症有一个非常致命的特征：早期症状不明显，当患者与家属发现端倪前去就医的时候，病症已发展到晚期，大脑已经发生不可逆转的损伤。
既然特定的致病蛋白沉积导致神经细胞受阻，那么清理掉这些蛋白是否就能够有效应对阿兹海默呢？目前国外众多药厂研制抗体清除蛋白斑，不过临床效果也难言满意，叶玉如也正尝试以中医办法，提取小分子化合物，尝试抑制阿兹海默症患者大脑中过度激活的“EphA4”蛋白，从而恢复神经细胞间的沟通能力。同时，叶玉如发现脑中还存在一种叫作“白介素33”的蛋白，通过向患有阿兹海默症的动物注射“白介素33”，它们体内神经细胞间的沟通同样得到增强。不过以上两种思路药物尚在临床前试验中，效果有待进一步检测。
叶院士介绍，目前市面上有两种类型的药物，但都是针对阿兹海默症发病后的应对。无论是通过增强大脑中的神经递质，或者抑制某些神经信号的传递，都可能产生一定的副作用，甚至会导致神经细胞的死亡。
更完善的方法应从预防角度探讨如何应对阿兹海默症。“由于不同人种身体存在差异，人类应对阿兹海默症的办法不应该一概而论。”叶院士说道。她认为，国内应对阿兹海默症的手段应分两步，第一早期风险监测，借助大量临床样本和数据分析，鉴定中国人的阿兹海默症特征，通过遗传、分子标志物等方面在早期确定个体的患病风险。第二步为个体化精准干预，在通过大数据分析对阿兹海默症分型的基础上，展开药物研究和优化。“这些离不开大量临床样本的收集，人工智能和大数据分析是解决问题的最佳手段。”
“我们可以通过人工智能辅助阿兹海默症有关的精准医学研究，做诊断、预后、病理机制和分子靶点的研究，到最后做个性化诊治。”叶院士表示。
